"ヘプシジンは肝臓で産生され，フェロポーチンの発現を抑制することで十二指腸からの鉄の吸収およびマクロファージからの鉄の再利用を抑制し，血液中の利用可能な鉄を低下させる方向に働かせている．このヘプシジン発現を調整する因子が鉄負荷や炎症である． D154（2024），D156（2023） 選択肢解説 ×ａ　脾臓で産生される． 肝臓で産生される． ×ｂ　慢性炎症では低下する． 慢性炎症が存在すると血液中にはIL-6をはじめとする炎症性サイトカインが増加してくるが，これらのサイトカインは鉄の状態にかかわらず肝細胞からのヘプシジン産生を亢進させる． ○ｃ　鉄過剰状態では発現が亢進する． 鉄過剰を肝細胞が察知し，ヘプシジンの発現を亢進させる． ×ｄ　十二指腸での鉄の吸収を促進する． 腸管上皮細胞のフェロポーチンに作用して鉄の吸収を抑制する． ○ｅ　マクロファージからの鉄の再利用を抑制する． マクロファージのフェロポーチンに作用して鉄の再利用を抑制する． ガイドライン 消化管 消Ⅰ1．1） 基本事項など閉じる 基本事項 ■慢性疾患を伴う貧血（ACD）における鉄動態

※鉄欠乏性貧血では逆にヘプシジン分泌が低下し，鉄吸収を増加させる．

補足事項 ●ヘプシジンの発現を増加させる液性因子としては，骨形成蛋白6（BMP6），IL-1β，IL-6，IL-22，オンコスタチンMなどがあり，炎症性疾患では特にIL-6の刺激によってヘプシジンが過剰に産生され，貧血を引き起こす．発現を低下させるのは鉄不足，貧血，赤血球造血亢進状態において，赤血球前駆細胞から分泌されるエリスロフェロンである．"